Nel plasma le molecole lipidiche (colesterolo e trigliceridi) devono essere trasportate da carier proteici; questi trasportatori sono le apoproteine, che insieme ai costituenti lipidici formano le lipoproteine.

Le lipoproteine vengono suddivise in base alla loro densità e sono: chilomicroni, VLDL, IDL, LDL, HDL.

  • Chilomicroni: rappresentano il veicolo di trigliceridi (colesterolo compreso)  esogeni (introdotti con la dieta).
  • VLDL (lipoproteine a bassissima densità): hanno il compito di trasferire trigliceridi dal fegato ai tessuti (in particolare tessuto muscolare e adiposo).
  • LDL (lipoproteine a bassa densità): hanno un basso contenuto di trigliceridi e alto di colesterolo; sono il veicolo del colesterolo endogeno e rappresentano circa il 65% del colesterolo totale circolante.  Quando il fegato o altri tessuti necessitano di colesterolo vengono espressi sulla membrana cellulare più recettori per le LDL, mentre quando vi è un eccesso, tali recettori diminuiscono.
  • HDL (lipoproteine ad alta densità): hanno un basso contenuto di trigliceridi e alto di colesterolo; rappresentano il mezzo di rimozione del colesterolo dalla circolazione. Queste lipoproteine vengono sintetizzate a livello epatico e intestinale.

HDL-LDL

Il colesterolo è un elemento indispensabile per la membrana cellulare e per la sintesi degli ormoni sintetizzati nelle ghiandole surrenali (glucocorticoidi, mineralcorticoidi e androgeni) e nelle gonadi (ormoni sessuali).

Il colesterolo necessario per tali processi viene veicolato dalle LDL che una volta intercettate dal recettore specifico, posto sulla membrana della cellula bersaglio, lo cede.

Le HDL svolgono la funzione opposta rispetto alle LDL: si legano alla parete cellulare e inglobano il colesterolo in eccesso. Successivamente  le HDL rilasceranno nel fegato il colesterolo trasportato che potrà essere riutilizzato oppure escreto attraverso la bile.

 

Le LDL in eccesso possono essere modificate a livello strutturale da agenti ossidanti (radicali liberi come ione superossido) e aderire alla tunica interna dei grandi vasi arteriosi provocando aterosclerosi:

  • riduzione del calibro del vaso con formazione di una placca aterosclerotica
  • ridotta elasticità delle pareti (compliance arteriosa) peggiorando la circolazione arteriosa
  • formazione di trombi (frammentazione della placca aterosclerotica) che possono occludere capillari o piccoli vasi.

Il colesterolo-LDL è di natura endogena 80% (prodotto dal nostro organismo) e di natura esogena 15-20% (introdotto con la dieta).

Quindi il colesterolo-LDL può essere presente in eccesso a causa di una dieta ricca di grassi ma anche in alcune condizioni patologiche ereditarie come l’ipercolesterolemia.

Il nostro organismo ha dei sistemi di controllo (chiamati feedback) che regolano la produzione di numerosi ormoni. Il meccanismo di feedback per la sintesi del colesterolo endogeno si basa sulla quantità di colesterolo ricaptato: se la quantità sarà elevata verrà inibita la produzione, al contrario se la quantità sarà bassa verrà favorita la sintesi di colesterolo endogeno.

Nell’ipercolesterolemia familiare si avrà una ridotta espressione dei recettori per il colesterolo che perciò resterà nel circolo sanguineo;  quindi la sintesi di colesterolo endogeno non verrà limitata anche in caso di alte concentrazioni di LDL circolante.

Nel plasma la concentrazione di

  • colesterolo totale dovrebbe essere inferiore a 200 mg%
  • colesterolo veicolato dalle LDL inferiore a 130 mg%
  • colesterolo veicolato da HDL maggiore a 40 mg%
  • trigliceridi inferiore a 200 mg%

E’ importante valutare non tanto la quantità di colesterolo totale ma bensì il rapporto di colesterolo LDL/HDL. Attraverso questo rapporto si può calcolare il fattore di rischio che deve essere:

  • inferiore a 5 nel uomo
  • inferiore a 4,5 nella donna

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